segunda-feira, 20 de setembro de 2010

Idade - quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colagêneo.

Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.

Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.

Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colagêneo pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.

Diabetes - A síntese do colagêneo está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação.

Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito anti-inflamatório retardam e alteram a cicatrização.

Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese proteica.

Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com consequente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.

Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.

Hemorragia - O acumulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.

Tensão na ferida - Vómitos, tosse, actividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas.
A inflamação (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.

A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta

terça-feira, 7 de setembro de 2010

Úlcera de pressão
As úlceras de decúbito ou úlceras de pressão, ou ainda úlceras cutâneas, são lesões na peledevido à algum tipo de pressão que diminue o fluxo sangüíneo e a irritação da pele.

Em geral esse tipo de ferida se forma sobre uma saliência óssea, das pessoas acamadas. São zonas onde a pele fica pressionada por uma cama, por uma cadeira de rodas, por uma tala ou por outro objeto rígido durante um período prolongado. Os indivídos que não podem se mover apresentam um risco maior de apresentar úlceras de decúbito.

Os primeiros sintomas da formação de uma úlcera de pressão são vermelhidão e inflamação na área da pele sob pressão. As zonas do corpo mais propícias para a formação desse tipo de úlcera são crista ilíaca, sacro, calcanho, trocânter maior, maléolo lateral e o tornozelo.

As vestimentas inadequadas, as roupas de cama enrugadas ou o atrito dos calçados contra a pele podem contribuir para a lesão cutânea, assim como a exposição à umidade da transpiração, urina ou das fezes, pode lesar a superfície da pele facilitando a instalação de uma úlcera de pressão.
"O infarto cardíaco, popularmente chamado de "ataque do coração", é a principal causa de morte no mundo ocidental. Leia neste artigo porque ocorre o infarto, seus fatores de risco, sintomas, diagnóstico e tratamento. E aprenda quais as principais medidas para a sua prevenção."

Introdução

O infarto cardíaco é a principal causa de morte no mundo ocidental apesar dos avanços em seu tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de mortalidade em torno de 8 a 10%.

É importante o seu rápido reconhecimento para que possa ser efetuado o tratamento apropriado e redução do risco de morte e seqüelas.

O que é o infarto e porque ocorre

O infarto representa a morte de uma porção do músculo cardíaco (miocárdio), por falta de oxigênio e irrigação sanguínea. A oxigenação necessária ao funcionamento do coração ocorre por um conjunto de vasos sanguíneos, as chamadas artérias coronárias. Quando uma dessas coronárias obstrui, impede o suprimento de sangue e oxigênio ao músculo, resultando em um processo de destruição irreversível, podendo levar a parada cardíaca (morte súbita), morte tardia ou insuficiência cardíaca com graves limitações de atividade física.

Existem algumas causas que levam a obstrução das artérias coronárias, sendo a principal delas a aterosclerose –acúmulo de gordura na parede das artérias, formando verdadeiras placas, as quais podem vir a obstruir o vaso e impedir o fluxo de sangue a partir daquele local. Essa obstrução normalmente ocorre quando a placa se rompe e a ela agregam-se plaquetas, formando um coágulo (trombo) e ocluindo a artéria.

O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo vaso contraído.

Fatores de risco

Os fatores de risco cardiovasculares, especificamente, são as condições ou hábitos que agridem o coração ou as artérias, dentre os quais estão a hipertensão arterial, as dislipidemias (altos níveis de colesterol LDL e triglicérides), o tabagismo, o diabetes, o estresse, o sedentarismo, a obesidade, a alimentação gordurosa e a hereditariedade (história de mesma doença em outros membros da família), entre outros. Cerca de 40 a 60% dos pacientes com infarto do miocárdio apresentam hipertensão arterial associada.

Sintomas e diagnóstico

O infarto se apresenta de forma abrupta, e o maior sintoma é a dor. A sensação é de "aperto" localizada no peito, à altura do coração. Essa dor é tão intensa que provoca suores frios, náuseas, vômitos e vertigens, ela costuma se irradiar para os ombros e braços (geralmente o esquerdo), para a mandíbula e para as costas. A duração da dor em geral é maior que 20 minutos e não alivia com o repouso nem com o uso de comprimidos sublingual.

O diagnóstico do infarto é realizado através dos sintomas e dos exames: eletrocardiograma e dosagem, no sangue, de enzimas resultantes da destruição de células cardíacas. O ecocardiograma também pode ser útil para o diagnóstico, principalmente nos casos duvidosos.

Tratamento

O tratamento imediato do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado e evitar complicações fatais.

Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração. A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso e medicamentos para reduzir o trabalho cardíaco e restauração do fluxo sanguíneo através da administração de agentes trombolíticos para dissolver possíveis trombos ou através da angioplastia.

Depois que a pessoa sofre um infarto é preciso avaliar o prejuízo, saber qual a extensão do miocárdio que foi atingida pela necrose (morte do tecido) e qual coronária está entupida. Para isso são utilizados o ecocardiograma, teste ergométrico e a cineangiocoronariografia.

O restabelecimento do fluxo sanguíneo na coronária acometida pode ser alcançado através de cirurgia ou angioplastia. Nas cirurgias são feitas pontes de veia safena ou mamária para criar uma via alternativa de passagem do sangue para irrigar o miocárdio. Na angioplastia é introduzido um balão apropriado dentro da artéria para esmagar a placa ateromatosa que está entupindo a artéria.

Prevenção

O primeiro passo é controlar a alimentação. A dieta deve ser composta de carnes magras, de preferência peixes e aves, e muita verdura e legumes. Os óleos indicados são os de origem vegetal. Azeite de oliva também é indicado, pois é rico em HDL (o colesterol bom que protege a formação de placas nas artérias).

Deve-se manter um programa de atividade física regular, sempre sob orientação médica, sendo um bom exemplo a caminhada. Também são importantes mudanças nos hábitos para a diminuição do estresse, parar de fumar (o cigarro favorece a formação de placas ateroscleróticas nas artérias) e consumo moderado de álcool.

Os hipertensos devem estar atentos ao controle da pressão arterial e reduzir o sal da dieta. Assim como os diabéticos que devem redobrar os cuidados com o infarto. Os níveis de colesterol devem ser medidos periodicamente e as mulheres que fumam não devem usar anticoncepcionais orais.

Lembre-se: a prevenção, a identificação precoce e o controle adequado dos fatores de risco diminuem a probabilidade de um ataque cardíaco.

os tipos de calcificação:

Calcificação patológica:
Termo utilizado quando ocorre alterações metabólicas celulares levando a depositação de sais, principalmente de cálcio, em locais onde nao é comum tal processo, ou seja, uma calcificação fora do tecido ósseo devido a uma alteração da atividade normal do corpo. Existem diferentes tipos de calcificação:

Calculose:
Quando a calcificação ocorre em regiões tubulares que nao sejam vasos sangüíneos (vias urinárias), resultando em cálculos. Tal processo é fácilitado caso o meio seja alcalino e possua grande concentração de carbonato de cálcio e fosfato de cálcio.
Calcificação distrófica:
Quando ocorre o acúmulo de sais em tecidos previamente lesados. A aterosclerose, por exemplo, facilita a deposição de sais e a conseqüente formação de placas. No entanto, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local.

Calcificacão metastática :(ou discrásica)
Quando ocorre um aumento anormal do teor de cálcio no sangue (hipercalcemia), não necessitando de uma lesão prévia. Tal aumento causa a precipitação do íon cálcio ao se unir com o fosfato. Esse processo pode ocorrer em diversos tecidos do corpo, chegando a comprometer suas funções

Apoptose

APOPTOSE

Apoptose, Conhecida como "morte celular programada"[1] (a definição correta é "morte celular não seguida de autólise") é um tipo de "auto-destruição celular" que ocorre de forma ordenada e demanda energia para a sua execução (diferentemente da necrose). Está relacionada com a manutenção da homeostase e com a regulação fisiológica do tamanho dos tecidos[2], mas pode também ser causada por um estímulo patológico (como a lesão ao DNA celular)[2]. O termo é derivado do grego, que referia-se à queda das folhas das árvores no outono[3] - um exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também implica renovação

# Apoptose por Estímulos Fisiológicos

A apoptose é um mecanismo útil para manter o equilíbrio interno dos organismos multicelulares, e pode ocorrer fisiologicamente em humanos nos seguintes casos:
No desenvolvimento embrionário, várias estruturas do feto (como o ducto tireoglosso e a notocorda) sofrem involução ao longo do período gestacional. Esta involução deve-se à morte programada das células que compõem estas estruturas[4].
Em casos de corte no suprimento de hormonas estimulatórias. Ocorre fisiologicamente durante a menopausa, período no qual os tecidos endometrial e mamário sofrem atrofia devido à queda nos níveis séricos das hormonas sexuais femininas. Caso o estímulo hormonal não seja retomado a atrofia não será reversível, e as células destes tecidos entrarão em apoptose[5].
Renovação de células lábeis, isto é, em tecidos cujas células se renovam constantemente. Este é o caso do epitélio que reveste a pele. As células basais multiplicam-se constantemente com o objectivo de substituir as células envelhecidas que estão nos extractos apicais do tecido. As células mais velhas, por sua vez, sofrem apoptose para que o número de células no tecido continue constante[6].
Apoptose estimulada pelo linfócito T citotóxico. Nestes casos a apoptose ocorre quando uma célula do organismo é infectada por um vírus e passa a apresentar antígenos deste vírus em sua membrana (via complexo de histocompatibilidade tipo 1, ou MHC-1). As células T citotóxicas reconhecerão este antígeno e induzirão a apoptose na célula infectada. Este processo é muito importante na eliminação de um vírus do organismo e também na geração de sintomas em várias patologias[7].
Após uma resposta imunológica do indivíduo a um agente biológico, é preciso que haja eliminação da superpopulação de leucócitos que foram usados na defesa do organismo. O mecanismo para essa eliminação é a apoptose.
Nas células fibrosas que darão origem ao cristalino, essas células sofrerão apoptose núclear, apenas o núcleo é destruído, enquanto o citoplasma permanece intacto[4].

# Apoptose por Causas Patológicas

Indução à apoptose por lesão do material genético celular[8]. Isto pode ser causado por estímulos radioativos, químicos ou virais. Quando a lesão causada ao DNA é maior que a capacidade da célula de revertê-la, é mais seguro para o organismo que o programa de morte celular seja ativado, já que a multiplicação de uma célula mutante pode dar origem a tumores.
Lesões por isquemia ou hipóxia moderadas podem levar as células de determinado tecido tanto à necrose quanto à apoptose. Muitos estímulos à morte celular por necrose também desencadeiam a morte celular por apoptose[7].