domingo, 24 de outubro de 2010
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
De um modo geral as feridas podem ser agudas, ou seja, o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada com resultado anatômico e funcional satisfatório; ou crônicas, onde o processo inflamatório esta estacionada, e vemos como exemplo as úlceras.
Quanto ao mecanismo de cicatrização as feridas são classificadas em fechamento por primeira intenção, por segunda intenção ou espontâneo e por terceira intenção.
FASE INFLAMATÓRIA
Esta fase compreende os processos de hemostasia e resposta inflamatória aguda, limitando a extensão da lesão tecidual.
A lesão do endotélio estimula a ação plaquetária, que liberam citocinas para o reparo tecidual e ativam a cascata de coagulação para formação de fibrina, que envolve e estabiliza o tampão plaquetário.
Após a hemostasia ser atingida com a formação de trombo, ocorre a migração de polimorfonucleares (PMN), que tem a função de limpeza dos tecidos e fagocitose de bactérias. Quanto maior for o numero de PMN, maior será a produção de citocinas e substâncias citotóxicas.
Os monócitos circulantes também são recrutados, e no sitio da ferida diferenciam-se em macrófagos. E o linfócito é outro tipo celular encontrado, principalmente nas feridas com contaminação bacteriana, com corpos estranhos e com grande quantidade de tecido desvitalizado. Normalmente é o macrófago que processa antígenos e os apresenta para os linfócitos.
FASE PROLIFERATIVA
Segue-se com a proliferação de fibroblastos na ferida, geralmente derivada de células do tecido conjuntivo, dando início a fibroplasia. Observamos mais de 13 tipos de fibras de colágeno, sendo os principais:
TIPO LOCALIZACAO
I Todos os tecidos, exceto cartilagem e membrana basal.
II Cartilagem, humor vítreo e disco intervertebral.
III Pele, vasos e vísceras.
IV Membrana basal
Simultaneamente a fibroplasia, ocorre a formação de tecido de granulação através da proliferação de células endoteliais, angiogenêse e infiltração densa de macrófagos. Os gicosaminoglicans (acido hialurônico e fobronectina) favorecem a interação entre as citocinas e células-alvo na matriz extracelular.
Na periferia das feridas observamos a ativação de queratinócitos, que representa e epitelização.
FASE DE MATURAÇÃO
O processo de remodelamento da ferida implica no equilíbrio entre a síntese e a degradação de colágeno, redução da vascularização e da infiltração de células inflamatórias, ate que se atinja a maturação.
A contração da ferida é um dos principais fenômenos desta fase, impulsionada pela ação de miofibroblastos, que são fibroblastos do tecido de granulação, diferenciados, e com estrutura actina-miosina. Nos casos de queimaduras e traumas extensos, a contração é um inimigo, porque leva a deformidade estética e funcional, e denominamos de contratura.
PRINCIPAIS CITOCINAS ENVOLVIDAS NA CICATRIZAÇÃO
CITOCINA CÉLULA PRODUTORA AÇÕES
PDGF fator de crescim derivado de plaquetas Plaquetas, macrófagos e células epiteliais Regulação da fase inflamatória da síntese de matriz extrac
TGF-B fator de crescimento beta de transformação Plaquetas, linfócitos, macrófagos, e células endoteliais, fibroblastos e células musc lisas. Presente em todas as fases. Estimula a síntese de colágeno e matriz extrac, proliferação de fibroblastos e cel endoteliais
FGF fator de crescimento de fibroblastos Macrófagos e células endoteliais Induzem a angiogênese
EGF fator de crescimento da epiderme Queratinócitos Estimula migração, proliferação e diferenciação de queratinócitos e fibroblastos
KGF fator de crescimento de queratinócitos Fibroblastos Estimula migração, proliferação e diferenciação de queratinócitos
IGF-1 fator de crescim insulina-símile Vários tipos celulares Induzem a síntese de colágeno e matriz extracelular, alem de facilitar a prolif de fibroblastos
Todo o processo de cicatrização pode sofrer alterações quando certos fatores estão presentes. Dentre eles temos a desnutrição, infecção, perfusão tecidual inadequada (volemia, quantidade de hemoglobina e/ou conteúdo de oxigênio sanguíneo deficientes), paciente portador de diabetes, obeso ou em uso de glicocorticóides, quimioterápicos e radioterapia.
De um modo geral as feridas podem ser agudas, ou seja, o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada com resultado anatômico e funcional satisfatório; ou crônicas, onde o processo inflamatório esta estacionada, e vemos como exemplo as úlceras.
Quanto ao mecanismo de cicatrização as feridas são classificadas em fechamento por primeira intenção, por segunda intenção ou espontâneo e por terceira intenção.
FASE INFLAMATÓRIA
Esta fase compreende os processos de hemostasia e resposta inflamatória aguda, limitando a extensão da lesão tecidual.
A lesão do endotélio estimula a ação plaquetária, que liberam citocinas para o reparo tecidual e ativam a cascata de coagulação para formação de fibrina, que envolve e estabiliza o tampão plaquetário.
Após a hemostasia ser atingida com a formação de trombo, ocorre a migração de polimorfonucleares (PMN), que tem a função de limpeza dos tecidos e fagocitose de bactérias. Quanto maior for o numero de PMN, maior será a produção de citocinas e substâncias citotóxicas.
Os monócitos circulantes também são recrutados, e no sitio da ferida diferenciam-se em macrófagos. E o linfócito é outro tipo celular encontrado, principalmente nas feridas com contaminação bacteriana, com corpos estranhos e com grande quantidade de tecido desvitalizado. Normalmente é o macrófago que processa antígenos e os apresenta para os linfócitos.
FASE PROLIFERATIVA
Segue-se com a proliferação de fibroblastos na ferida, geralmente derivada de células do tecido conjuntivo, dando início a fibroplasia. Observamos mais de 13 tipos de fibras de colágeno, sendo os principais:
TIPO LOCALIZACAO
I Todos os tecidos, exceto cartilagem e membrana basal.
II Cartilagem, humor vítreo e disco intervertebral.
III Pele, vasos e vísceras.
IV Membrana basal
Simultaneamente a fibroplasia, ocorre a formação de tecido de granulação através da proliferação de células endoteliais, angiogenêse e infiltração densa de macrófagos. Os gicosaminoglicans (acido hialurônico e fobronectina) favorecem a interação entre as citocinas e células-alvo na matriz extracelular.
Na periferia das feridas observamos a ativação de queratinócitos, que representa e epitelização.
FASE DE MATURAÇÃO
O processo de remodelamento da ferida implica no equilíbrio entre a síntese e a degradação de colágeno, redução da vascularização e da infiltração de células inflamatórias, ate que se atinja a maturação.
A contração da ferida é um dos principais fenômenos desta fase, impulsionada pela ação de miofibroblastos, que são fibroblastos do tecido de granulação, diferenciados, e com estrutura actina-miosina. Nos casos de queimaduras e traumas extensos, a contração é um inimigo, porque leva a deformidade estética e funcional, e denominamos de contratura.
PRINCIPAIS CITOCINAS ENVOLVIDAS NA CICATRIZAÇÃO
CITOCINA CÉLULA PRODUTORA AÇÕES
PDGF fator de crescim derivado de plaquetas Plaquetas, macrófagos e células epiteliais Regulação da fase inflamatória da síntese de matriz extrac
TGF-B fator de crescimento beta de transformação Plaquetas, linfócitos, macrófagos, e células endoteliais, fibroblastos e células musc lisas. Presente em todas as fases. Estimula a síntese de colágeno e matriz extrac, proliferação de fibroblastos e cel endoteliais
FGF fator de crescimento de fibroblastos Macrófagos e células endoteliais Induzem a angiogênese
EGF fator de crescimento da epiderme Queratinócitos Estimula migração, proliferação e diferenciação de queratinócitos e fibroblastos
KGF fator de crescimento de queratinócitos Fibroblastos Estimula migração, proliferação e diferenciação de queratinócitos
IGF-1 fator de crescim insulina-símile Vários tipos celulares Induzem a síntese de colágeno e matriz extracelular, alem de facilitar a prolif de fibroblastos
Todo o processo de cicatrização pode sofrer alterações quando certos fatores estão presentes. Dentre eles temos a desnutrição, infecção, perfusão tecidual inadequada (volemia, quantidade de hemoglobina e/ou conteúdo de oxigênio sanguíneo deficientes), paciente portador de diabetes, obeso ou em uso de glicocorticóides, quimioterápicos e radioterapia.
Estudo Patologico
Respostas inflamatoria - Reparo tecidual
Regeneração é a substituição do tecido lesado/perdido por um tecido exatamente igual ao original, com mesma forma e função (mesma diferenciação celular, mesma especialização).
Cicatrização é a substituição do tecido lesado/perdido por um tecido conjuntivo sadio.
Para que o reparo seja adequado é preciso a eliminação do agente agressor e a limpeza completa dos resíduos do processo inflamatório. O liquido de edema é drenado para os vasos sangüíneos e linfáticos, enquanto as coleções purulentas são drenadas por fístulas ou então pelos canais naturais do organismo. As células mortas, a fibrina, os complexos de antígeno-anticorpo precipitados e os microrganismos inviabilizados são digeridos pelas enzimas das células fagocitárias - os macrófagos são as principais células envolvidas nessa atividade de limpeza. Assim, quando a defesa é 100% eficiente, ocorre a resolução do processo inflamatório.
* Quando o tecido perdido for de células lábeis ou estáveis e a perda não tiver sido excessiva, as células íntegras remanescentes são capazes de repor as células perdidas intensificando o ritmo das divisões celulares (mitoses). Esse é o tipo de reparo mais favorável, pois restabelece a integridade anatômica e funcional do tecido, e denomina-se regeneração. Quando as células do parênquima são perenes ou se as perdas são de grande extensão, parte do parênquima especializado é substituído por tecido conjuntivo fibroso, formado a partir do tecido de granulação (fibroplasia). Esse processo, denominado cicatrização, não restitui ao tecido a integridade anátomo-funcional. A cicatrização pode ser por primeira intenção ou por segunda intenço.
Respostas inflamatoria - Reparo tecidual
Regeneração é a substituição do tecido lesado/perdido por um tecido exatamente igual ao original, com mesma forma e função (mesma diferenciação celular, mesma especialização).
Cicatrização é a substituição do tecido lesado/perdido por um tecido conjuntivo sadio.
Para que o reparo seja adequado é preciso a eliminação do agente agressor e a limpeza completa dos resíduos do processo inflamatório. O liquido de edema é drenado para os vasos sangüíneos e linfáticos, enquanto as coleções purulentas são drenadas por fístulas ou então pelos canais naturais do organismo. As células mortas, a fibrina, os complexos de antígeno-anticorpo precipitados e os microrganismos inviabilizados são digeridos pelas enzimas das células fagocitárias - os macrófagos são as principais células envolvidas nessa atividade de limpeza. Assim, quando a defesa é 100% eficiente, ocorre a resolução do processo inflamatório.
* Quando o tecido perdido for de células lábeis ou estáveis e a perda não tiver sido excessiva, as células íntegras remanescentes são capazes de repor as células perdidas intensificando o ritmo das divisões celulares (mitoses). Esse é o tipo de reparo mais favorável, pois restabelece a integridade anatômica e funcional do tecido, e denomina-se regeneração. Quando as células do parênquima são perenes ou se as perdas são de grande extensão, parte do parênquima especializado é substituído por tecido conjuntivo fibroso, formado a partir do tecido de granulação (fibroplasia). Esse processo, denominado cicatrização, não restitui ao tecido a integridade anátomo-funcional. A cicatrização pode ser por primeira intenção ou por segunda intenço.
segunda-feira, 20 de setembro de 2010
Idade - quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colagêneo.
Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.
Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.
Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colagêneo pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.
Diabetes - A síntese do colagêneo está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação.
Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito anti-inflamatório retardam e alteram a cicatrização.
Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese proteica.
Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com consequente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.
Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.
Hemorragia - O acumulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.
Tensão na ferida - Vómitos, tosse, actividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas.
Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.
Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.
Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colagêneo pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.
Diabetes - A síntese do colagêneo está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação.
Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito anti-inflamatório retardam e alteram a cicatrização.
Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese proteica.
Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com consequente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.
Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.
Hemorragia - O acumulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.
Tensão na ferida - Vómitos, tosse, actividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas.
A inflamação (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.
A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta
A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta
terça-feira, 7 de setembro de 2010
Úlcera de pressão
As úlceras de decúbito ou úlceras de pressão, ou ainda úlceras cutâneas, são lesões na peledevido à algum tipo de pressão que diminue o fluxo sangüíneo e a irritação da pele.
Em geral esse tipo de ferida se forma sobre uma saliência óssea, das pessoas acamadas. São zonas onde a pele fica pressionada por uma cama, por uma cadeira de rodas, por uma tala ou por outro objeto rígido durante um período prolongado. Os indivídos que não podem se mover apresentam um risco maior de apresentar úlceras de decúbito.
Os primeiros sintomas da formação de uma úlcera de pressão são vermelhidão e inflamação na área da pele sob pressão. As zonas do corpo mais propícias para a formação desse tipo de úlcera são crista ilíaca, sacro, calcanho, trocânter maior, maléolo lateral e o tornozelo.
As vestimentas inadequadas, as roupas de cama enrugadas ou o atrito dos calçados contra a pele podem contribuir para a lesão cutânea, assim como a exposição à umidade da transpiração, urina ou das fezes, pode lesar a superfície da pele facilitando a instalação de uma úlcera de pressão.
As úlceras de decúbito ou úlceras de pressão, ou ainda úlceras cutâneas, são lesões na peledevido à algum tipo de pressão que diminue o fluxo sangüíneo e a irritação da pele.
Em geral esse tipo de ferida se forma sobre uma saliência óssea, das pessoas acamadas. São zonas onde a pele fica pressionada por uma cama, por uma cadeira de rodas, por uma tala ou por outro objeto rígido durante um período prolongado. Os indivídos que não podem se mover apresentam um risco maior de apresentar úlceras de decúbito.
Os primeiros sintomas da formação de uma úlcera de pressão são vermelhidão e inflamação na área da pele sob pressão. As zonas do corpo mais propícias para a formação desse tipo de úlcera são crista ilíaca, sacro, calcanho, trocânter maior, maléolo lateral e o tornozelo.
As vestimentas inadequadas, as roupas de cama enrugadas ou o atrito dos calçados contra a pele podem contribuir para a lesão cutânea, assim como a exposição à umidade da transpiração, urina ou das fezes, pode lesar a superfície da pele facilitando a instalação de uma úlcera de pressão.
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